患儿出生地后即刻渗入于生态因素，包括化学物质和药剂。这些渗入与明朗的特异性系统同时频发，并对其显现出影响，从而所致传染病的易感性和胚胎。化学物质渗入在脾和肠道的特异性周期性的转型中不会起着不可或缺的作用。化学物质合组成员的扭曲或化学物质为数众多的缺失可所致特异性胚胎的紊乱，从而缩减对变应性传染病的敏感性或缩减变应性传染病的频发。
皮肤和安供了一个物理隔断的生态和外层，皮肤，是由因特网发挥作用角质肝细胞和钙形成。皮肤发挥作用和钙成分的扭曲可所致皮肤隔断机能受到影响，从而增强生态因素(如药剂)的通透性和渗透性。皮肤中不会的肽质和安排列成肝细胞(APCs)将肽质运输工具到淋巴节点，在那里它们叫停T肝细胞，此外，对皮肤组成员织中不会效应T肝细胞的重新激活至关不可或缺，这样T肝细胞就可以在该口部发挥其效应机能。长期以来，依赖于于皮肤的布鲁克汉斯肝细胞(LCs)被认为是皮肤中不会APC的主要类型。然而，其他APCs如巨噬肝细胞和传统大脑皮层状肝细胞(dc) cDC1和cDC2明显依赖于于真皮中不会，并可向大面积T肝细胞排列成递肽质。
通过皮肤对药剂致敏可所致非典型皮肤病变或非典型皮炎的转型。特应胃炎主要频发在学龄前以前。对于大多数学龄前来说，这种病变是之后的，他们父母亲后就不会遗忘；然而，在少数登革热中不会，这种传染病持续到青春期和年长期。尽管有研究得出结论，传染病的胃癌岁数和传染病的严重相对在决依此非典型皮肤病变前和安持续到年长期中不会起着一依此的作用，但确依此传染病前和安持续的参数仍不确实。本研究阐明了各不相同组成员织中不会非典型病变的基本原理，并阐释了可能不会依赖于的中期防止非典型传染病的期望。
化学物质渗入在生命中期相关联频发，并影响特异性系统的转型。原作者分析报告了皮肤化学物质组成员对皮肤特异性生态的转型前和安不可或缺。对豚鼠从出生地到年长的皮肤化学物质组成员纵向滤波的主经纬度深入研究(PCoA)得出结论，各不相同豚鼠出生地后某一特依此时间段点的皮肤化学物质组成员合组成员比某一动物在各不相同岁数的皮肤化学物质组成员更相近。此外，基于相对属原子量的抽取分层聚类得出结论，第2天的皮肤化学物质组成员与年长豚鼠有相近之处。在分析报告皮肤化学物质为数众多生态系统和皮肤隔断机能时，原作者观察到细菌生态系统与受到影响的皮肤隔断机能排列成一般而言。综上所述，这些结果得出结论，皮肤化学物质为数众多的生态系统对于建立皮肤隔断是不可或缺的。为了再进一步分析报告化学物质组成员在皮肤特异性生态转型中不会的不可或缺性，原作者对来自年长SPF和GF豚鼠的未明朗皮肤进行了核苷酸组成员深入研究。皮肤化学物质组成员不仅对皮肤特异性生态的胚胎有不可或缺作用，而且对皮肤的隔断机能也有不可或缺作用。
结果得出结论，在出生地后，化学物质组成员马达STAT的显现出和APCs在皮肤中不会的喂养。非典型皮肤病变通常以皮肤化学物质合组成员的扭曲为各不相同之处，而特应胃炎患者经常病毒感染粉红色绿脓杆菌。原作者确依此了高中学生豚鼠和年长豚鼠皮肤变应原敏化前和安不会扭曲皮肤化学物质组成员。主协调深入研究辨识，变应原致敏后高中学生豚鼠的皮肤化学物质组成员与年长豚鼠各不相同。这些数据得出结论，皮肤病变塑造了一个适合粉红色绿脓杆菌依此植的栖息地。为了分析报告活体粉红色绿脓杆菌渗入对非典型皮肤病变频发的影响，原作者在皮外HDM致敏后的第一周将高中学生豚鼠渗入于粉红色绿脓杆菌。粉红色绿脓杆菌的依此植增强了皮肤传染病的严重相对，而皮肤隔断机能没有明显受到影响。此外，对皮肤特异性肝细胞合组成员的深入研究辨识，嗜酸性粒肝细胞的Hz显着减缓，中不会性粒肝细胞数量缩减。
在此，原作者使用患儿和皮肤变应原致敏的实验模型来确依此中期生活中不会控制皮肤病变的特异性规则。原作者发现，非典型皮肤病变的连续性和严重相对随着岁数的增长而变化。皮肤变应原致敏后，在脾部焦虑变应原后，年长豚鼠的皮肤和脾部显现出来混合的Th2/Th17病变化学反应，而高中学生豚鼠的脾部显现出来Th2大多的病变化学反应，而没有明显的皮肤病变化学反应。对原始皮肤组成员织的深入研究辨识，在皮肤化学物质组成员形成之前，皮肤排列成现出STAT和警报肽的作用于受到影响以及皮肤常驻APCs的数量和安高。化学物质组成员的形成马达STAT的显现出，APCs的喂养和随之而来的特异性明朗。在这一明朗过程之后，明朗的皮肤肽质和安排列成肝细胞都能将病变依此位于渗入口部，即皮肤，并引发明显的非典型皮肤病变。总之，这些结果得出结论，中期皮肤特异性明朗，至少部份依赖于化学物质渗入，传染病的平庸是由隔断组成员织的明朗状态决依此的。
原始出处：
Niki D Ubags, Aurélien Trompette, Julie Pernot,et al.Microbiome-induced antigen presenting cell recruitment coordinates skin and lung allergic inflammation.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul 14;S0091-6749(20)30961-1. doi: 10.1016/j.jaci.2020.06.030.
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