大规模的结核病基因组研究现在将UTF-惟恐基因序列和转录特异性p53的TP53假设为人类结核病中所最典型的特异功能性基因，并且，p53特异功能性至今仍没有被凋亡疗程。
凋亡p53特异功能性体制药的主要单打独斗包括异质功能性的失活程序和依赖于尤其适用的别构底物。
值得注意，卢敏等一个团队合作在Cancer Cell发文，鉴定显露了三氧化二砷(ATO)，一种疗程急功能性原发功能性子叶细胞白血病的成熟阶段药物，可以作为甘氨酸重排功能性化合物，拯救结构功能性p53特异功能性。
砷结合的p53特异功能性体的物理性质揭示了一个不同寻常的全能底物，牵涉DNA结合南势的三个砷解决问题甘氨酸，用户端是锑结合底物。
砷的结合可以稳定p53在DNA结合处的环-片-螺旋结构，以及整体的β-起司折叠顺式，进而赋予p53特异功能性体热稳定功能性和转录活功能性。
在细胞和动物基本概念异种重制基本概念中所，ATO继续激活特异功能性体p53以惟恐制。对25种最典型的p53特异功能性的研究为患者自上而下的临床冒险提供了参照。
因此，该研究结果为继续利用ATO来凋亡p53特异功能性，进行尤其适用而又个功能性化的结核病疗程提供了程序典范。
原始原文：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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